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內容來自YAHOO新聞

(健康醫療網／實習記者方盈絜報導)

細胞自噬發生研究多如何終止涉獵少

研究團隊於細胞模式及小鼠模型都已證實，若無法及時停止細胞自噬過程，終將會因為細胞產物過度消耗而造成細胞與組織內部呈失衡狀態，最後走向細胞死亡及肌肉萎縮。這項結論充分說明了細胞自噬的終止，對於維持正常生理功能及組織衡定的重要性。

生物化學研究新發現！中央研究院生物化學研究所日前成功鎖定一個名為KLHL20的蛋白，對於終止細胞自噬(Autophagy)的過程扮演著舉足輕重的關鍵角色，此項成果解開了該領域長久以來的一個謎團，未來也將對細胞自噬失調密切相關的多種疾病〈如癌症，神經退化性疾病，肌肉萎縮病變〉病因之釐清有所助益，研究成果已發表於國際專業期刊《分子細胞》(Molecular Cell) 。

終止自噬過程防止細胞死亡及肌肉萎縮

陳瑞華博士實驗室發現在自噬作用發生後，一種名為KLHL20蛋白所參與組成之「泛素轉接酶」可將數個自噬起始因子如ULK1、VPS34、Beclin-1等，進行泛素化而促進其降解。而這些因子的降解又可引發骨牌效應，造成其他重要自噬蛋白的降解，進而終止細胞自噬的過程。

終止細胞自噬的關鍵因子防止細胞死亡肌肉萎縮

陳瑞華特聘研究員研究團隊說明買信貸房子怎麼貸款比較會過件信貸房子，細胞自噬是細胞的主要資源回收機制。當細胞受到壓力時會將自身構造藉由溶酶體機制而產生自噬的過程，以達到清除細胞內有害物質〈如受損胞器或入侵之細菌病毒等〉之目的。細胞自噬作用有助於細胞產物在合成、降解、再利用等過程之間維持一種平衡狀態，因此細胞自噬的發生與終止都應該受到嚴密的調控。學界過去的研究多聚焦於細胞自噬的發生，對如何終止之分子機制的相關研究並不多。

新聞來源https://tw.news.yahoo.com/終止細胞自噬的關鍵因子-防止細胞死亡肌肉萎縮-091200092.html